Virología 5 - Infecciones del
sistema nervioso central
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| Se propaga usualmente por medio de la mordedura de un animal infectado.(mofetas, mapaches, murciélagos (muy raro) en USA, y por perros y lobos en otros países). | |
| El período de incubación puede ser entre 5 días y dos años. El lugar de entrada es muy importante, una mordedura en el cuello ó en la cara tiene un tiempo de incubación más corto. | |
| Del sitio de la mordedura pasa a las terminaciones nerviosas, sigue el axón y llega al sSNC. | |
| Es importante un tratamiento rápido, como es la limpieza de la herida y vacunar tan pronto como sea posible y administrar anticuerpos contra el virus de la rabia. | |
| En los estadío tempranos el diagnóstico es difícil.Las proteínas virales pueden ser detectadas por inmunofluorescencia de muestras corneales y biopsias de la piel de la cara y de la nuca. Algunas veces los virus pueden ser cultivados a partir de muestras de saliva y se pueden detectar anticuerpos específicos en el 50% de los casos a los 7-20 días. Los antígenos virales pueden ser analizados partir del tejido cerebral tomado en las necropsias | |
| La enfermedad es casi siempre fatal. |
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Familia - Herpesviridae. Genus - alphaherpes. Virus: Herpes simplex type I
| Hay un 10% de encefalitis viral causada por el virus herpes simplex type 1 (HSV-1). | |
| La patogénesis no está bien entendida, ocurre en adultos y puede ser la consecuencia de un proceso de reactivación a partir del ganglio trigémino, ó de una infección secundaria. | |
| Tiene una mortalidad elevada si no se trata. El aciclovir ha cambiado favorablemente el pronóstico. | |
| Es muy importante un diagnóstico precoz, la biopsia cerebral es el método más seguro. |
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Son virus ARN con envoltura. Produce un cuadro hemorrágico con encefalitis.
| Familia - Flaviviridae. Virus: Dengue, Fiebre amarilla, Virus de la encefalitis Japonesa, Virus de la encefalitis de St.Louis. | |
| Familia- Bunyaviridae. Virus: La Crosse virus (approx. 30 casos en USA/año..) | |
| Familia- Arenaviridae. Virus: Lassa, Junin |
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Familia - PicoARNviruses. Genus - Enteroviruses. Polio virus ssARN. tipos I, II, III. polaridad +ve
| Ruta de transmisión: fecal-oral. | |
| Hay 3 serotipos.. | |
| Después de reproducirse en el intestino se propaga al sistema nervioso, infecta y destruye las células del cuerno anterior, produciendo una parálisis, que varía según la zona de la médula afectada. | |
| Hay vacunas disponibles muy efectivas, hechas de virus vivos y muertos, contra los tres serotipos.La efectividad de la vacunación contra el polio es tal, que la Organización Mundial de la Salud y la UNICEF, predicen que si se sigue la tendencia vacunal, la poliomiielitis será la 2ª enfermedad erradicada, después de la viruela, al finalizar el año 2000. |
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Es una enfermedad menos peligrosa que la encefalitis viral.
| La causa más común antes de las campañas de vacunación se debía al virus de las paperas (ARN, encapsulado, Paramyxoviridae). | |
| Ahora un grupo de dos virus son la causa más frecuente: los virus Echo- y Coxsackie (PicoARNviridae, enteroviruses). | |
| La mayoría de las infecciones meníngeas son sub-clínicas. | |
| Se ve una variedad de exantemas acompañando a la infección. |
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Hay varios grupos de virus que infectan el tubo digestivo.Algunos virus se transmiten por esta ruta y causan enfermedad en otras partes del cuerpo, y otros virus están limitados al tracto digestivo y producen diarrea. A veces es muy difícil clasificar a los virus en base a su patogenésis.
El grupo de los enterovirus (polaridad +ve, ssARN, non-encapsulados) lo forman virus comúnmente asociados con infecciones del tubo digestivo. Lo forman los Poliovirus (con 3 serotipos), los virus Coxackie (grupo A con 23 serotipos y grupo B con 6 serotipos) y los virus Echo (con 31 serotipos). Estos virus son muy resistentes a los factores ambientales que suelen inactivar a otros virus. Las enfermedades asociadas con éstos virus no siempre comprometen al tracto digestivo.
| La mayoría se cultivan con dificultad, ó no se pueden cultivar, su particpación en el proceso diarreico ha sido por exclusión de las demás causas conocidas., principalmente las bacterianas. | |
| A veces el único diagnóstico ha sido el hallazgo por microscopia electrónica de partículas virales en las heces.. | |
| Dos virus de los que se sabe que producen diarrea son: el rotavirus y el virus de Norwalk. |
| Características | ROTA VIRUS | CALICI- (HEV) (NORWALK) | ASTRO VIRUS | ADENO VIRUS |
|---|---|---|---|---|
| BIOLOGIA | ||||
| Acido nucleico | ds ARN | ss ARN | ss ARN | ds |
| Diámetro, forma | 70 nm, desnudo, cápside de doble capa | 30 nm, desnudo, superficies como copas. | 30 nm, desnudo, como estrella | 80 nm, desnudo, icosaédrico |
| Crecimiento en cultivos | Pobre | No | No | No |
| Nº de serotipos | 5+ | 3+ | 5+ | ? |
| PROPAGACION | ||||
| Expansión | Epidémico ó esporádico | Epidémico ó esporádico | Esporádico | Esporádico |
| Estacionalidad | Invierno | No | No | No |
| Edades | bebés y niños < 2 años | Todas las edades | Neonatos, immune comprometidos | Bebés y niños. |
| Transmisión | Fecal-oral | Fecal-oral, mariscos contaminados, agua contaminada. | Fecal-oral | |
| Tiempo de incubación (días) | 1-3 | 1-2 | ?1-2 | 8-10 |
| Tests | Anticuerpos | Anticuerpos |
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Tabla que muestra las propiedades físicas y biológicas de los virus que producen hepatitis:
| Caracte- rísticas |
A | B | D | C | E | G |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Tipo de virus | PicoARN (ss ARN+) | HepaADN (dsADN) | Sin clasificar (ssARN-) | Flavi (ssARN+) | Calici (ssARN+) | Flavi (ssARN+) |
| Severidad | Suave | Moderada | Severa | Severa | Suave | Muy suave (no hepatitis?) |
| Portador | No | Sí | Sí | Sí | No | Sí |
|
Croni- |
- | + | + | ++ | - | ++ |
|
Transmi- |
||||||
| Fecal-oral | ++ | +/- | +/- | +/- | ++ | ? |
| Sexual, sangre | - | ++ | ++ | ++ | - | ++ |
|
Tiempo |
media: 20-30 | media: 60-90 | media: 60-90 | media: 60-90 | media: 20-30 | ? |
| Inicio | Rápido | Lento | Variable | Lento | Lento | ? |
|
Prefe- |
Niños y jóvenes | Todos | Todos | Todos | Todos | ? |
| Immuno- globuli- nas, protegen ? |
Sí | Sí | Sí (detiene al colaborador HBV) | ? | No | ? |
| Detec- ción seroló- gica |
Sí | Sí | Sí | Sí | ? | ? |
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Los antígenos de la hepatitis B se pueden usar para diagnosticar la infección viral. Vea la tabla con la nomenclatura de hepatitis B y sus antígenos.
| Nombre | Abreviación | Descripción, comentario |
|---|---|---|
| Virus Hepatitis B | HBV | Virión infeccioso (42-nm, partícula con doble capa). Contiene parte del ds-ADN dentro del núcleo viral. |
| Antígeno de superficie de la Hepatitis B | HBsAg | Antígeno complejo que está en la superficie del virión;forma espontáneamente partículas no infecciosas, parecidas al virus de 22-nm (no contiene ADN). Es un marcador que indica replicación activa (aguda ó crónica). Se usó para hacer la primera vacuna HBV |
| Antígeno core de la Hepatitis B | HBcAg | HBV es la proteína del núcleo viral. Es un marcador que indica replicación activa. |
| Antígeno e de la Hepatitis B | HBeAg | Es un determinante antigénico que está muy relacionado con la nucleocápside del HBV (la envoltura). Es un marcador que indica una replicación activa y de alta virulencia.(particularmente si los niveles de anti HBeAg son bajos). |
| ADN | HBV ADN | Se puede detectar directamente en suero por PCR, y estudios del ADN (bADN) de cadena ramificada. es un marcador de replicación viral activa y de su virulencia. |
| Anticuerpos contra las proteínas virales | Anti-HBs, -HBc, -HBe | Son anticuerpos específicos producidos en respuesta a las correspondientes proteínas virales. La presencia de anticuerpos indican infección viral presente ó pasada y pueden dar protección. (Nota: el anti-HBsAg puede ser positivo debido a la inmunización vacunal). La presencia de anticuerpos IgM sugieren una infección reciente. |
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| Curso típico de la infección viral de la HBV: |
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| En comparación, curso típico de la infección aguda viral de la HAV |
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Es la causa más importante de las hepatitis post-transfusionales. Este virus es transmitido también por los demás fluídos corporales, en una manera similar a como lo hace el virus de la hepatitis B, y causará una infección crónica y persistente en aquellos individuos infectados con HBV. (2-10% y 20-70% de las infecciones adultas con HBV y HCV respectivamente
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Es un virus defectuoso, su genoma ARN solamente se replica en presencia del virus de la hepatitis B. La superinfección con hepatitis D añadida a la infección de la hepatitis B, produce una enfermedad muy grave. La gravedad es la misma si es una primoinfección, como si se presenta en un portador de hepatitis B.
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Actualizado: 3/98, Steve Dewhurst, Associate Professor of
Microbiology and Immunology
© Copyright,University of Rochester and Stephen Dewhurst, 1996-98
URL: http://www.urmc.rochester.edu/smd/mbi/med/lec5.html
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